A vitamina B12, também chamada de cobalamina, é uma vitamina de suma importância para o sistema nervoso, especialmente em indivíduos com esclerose múltipla. Desempenha relevante papel na síntese da mielina (capa de gordura que envolve os nervos) e na diminuição da toxicidade cerebral, pela sua ação antioxidante e por ser fundamental na diminuição da homocisteína plasmática (substancia neurotóxica). Além disso, a vitamina B12 participa do metabolismo de lipídios, proteínas e carboidratos.
Os alimentos de origem animal são suas únicas fontes naturais, incluindo: produtos lácteos, carnes, fígado, peixes e ovos. Destes, ela se encontra mais absorvível no frango, peixes e carne de carneiro. A sua recomendação de ingestão diária é de 2,4 microgramas/dia para pessoas acima de 14 anos sem comorbidades, o que se consegue com uma dieta bem balanceada. Nas condições crônicas como a esclerose múltipla (EM) sua demanda mostra-se aumentada, como veremos adiante.
Alguns estudos têm demonstrado diminuição da vitamina B12 em pacientes com EM, tanto no sangue quanto no líquido cefalorraquidiano. Além de ser fundamental para formação da bainha de mielina, a vitamina B12 tem efeitos imunomodulatórios e neurotróficos. Sua deficiência desestabiliza as estruturas da mielina e interrompe a mielinização, podendo dificultar e, até mesmo, interromper a transmissão de impulsos provocando contínua dificuldade em andar, no equilíbrio e na visão.
Para uma condição como a esclerose múltipla na qual a lesão à bainha de mielina é característica marcante, a deficiência de vitamina B12 pode ser crítica, especialmente em momentos como a recuperação de um surto.
Fatores que podem contribuir para baixos níveis de vitamina B12 na esclerose múltipla incluem a demanda aumentada das vitaminas do complexo B frente ao seu consumo excessivo decorrente da ativação e proliferação de células imunológicas e da necessidade constante de reparo da bainha de mielina dos neurônios.
Além disso, fatores exógenos, como medicamentos, podem levar à deficiência de vitamina B12. Exemplos incluem os frequentemente utilizados protetores gástricos como omeprazol e pantoprazol, e a metilprednisolona, usada em altas doses no tratamento dos surtos. Esta última leva à diminuição de vitamina B12 no líquido cefalorraquidiano.
Sua deficiência pode causar dor e fraqueza nos membros, dificuldade de andar, diminuição da percepção sensorial, perda de memória, anemia megaloblástica e anormalidades imunológicas. Em gestantes está associada a retardo do crescimento intrauterino e, nos bebês, problemas intestinais nos primeiros meses de vida.
Além das manifestações clínicas expostas acima, pode levar ao excesso de homocisteína, que se correlaciona em última instância a doenças cardiovasculares e neurodegenerativas. Tanto a vitamina B12 como a vitamina B9 (ácido fólico) participam da conversão da homocisteína para síntese de DNA e RNA. Desta forma evitam níveis elevados de homocisteína e, consequentemente, seus efeitos neurotóxicos, que podem culminar em morte celular.
Estudos mostram que muitos pacientes com esclerose múltipla têm as vitaminas B12 e B9 em baixa quantidade e, consequentemente, níveis aumentados de homocisteína. Há indícios inclusive de que o aumento da homocisteína poderia estar relacionado à piora da incapacidade, diante da observação de aumento dos pontos na EDSS (Escala Expandida do Estado de Incapacidade).
As exigências de vitamina B12 aumentam nas doenças crônicas, como a esclerose múltipla. Adicionalmente, estudos experimentais revelam que a suplementação de vitamina B12 está associada a resultados positivos na remielinização. Por outro lado, a deficiência deste nutriente tem se correlacionado à progressão da doença, pelos fatores explicados anteriormente.
Diante do exposto, faz-se mister o acompanhamento periódico dos níveis de vitamina B12, adequando sua suplementação às necessidades de cada um, que irá variar nos diferentes momentos e fases da doença. Níveis adequados deste nutriente são fundamentais para que os mecanismos de reparação possam agir e levar à melhora clínica dos déficits existentes.
**Colaborou para este texto o Dr. Thiago Junqueira.
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Ver comentários
Tenho interesse em receber artigos sobre esclerose multipla.
Grata
Olá Ana, obrigado pelo interesse. Cadastre-se na nossa newsletter. Um abraço, Dr Thiago.
Olá boa tarde diagnosticado há poucos dias que tem esclerose múltipla preciso da sua ajuda Qual o melhor tratamento
Caro Carlos, o melhor tratamento dependerá de inúmeros fatores, sendo o principal deles a intensidade do quadro geral. Juntamente com o neurologista que lhe atender poderão chegar na melhor opção para você. Desejo melhoras!
Gostaria de recebe informações sobre a esclerose multipla.
Tomo vitamina D e B12 e não tenho especialista.
Olá Lilian, procure pelo centro de referência mais próximo de sua cidade. Desejo sucesso!
Boa tarde Dr Thiago, tenho lido suas postagens em relaçāo a Esclerose e tenho aprendido muito, minha filha com 28 anos foi diagnosticada agora em Outubro, eu como māe e leiga fiquei arrasada. Agora lendo sobre tenho tido mais calma. Obrigada por esclarecer.
Olá Jussara, agradeço imensamente seu reconhecimento. Muito obrigado. Tenha certeza de que juntos iremos vender a esclerose múltipla com informação e todos os tratamentos disponíveis. Desejo a ela muita saúde. Boas novidades por vir. Fraterno abraço
Excelente informação.
Porém algo que poderia ser abordado é a relação da mutação dos genes MTHFR que dificultam a conversão da homocisteína. Assim como diz no texto que as vitaminas B12 e B9 geralmente estão em baixa nos pacientes com Esclerose Múltipla. O motivo real disso não seria a mutação genética dos genes MTHFR? Há estudos que pacientes com EM tem mutação nesses genes?
Digo isso porque passei por uma experiência de aborto, ao fazer exames, descobri ser heterozigota em MTHFR 677T. No 1o ciclo menstrual após o aborto eu tive o que poderia ser chamado de surto da EM(porém de forma bem leve), tive sensações de picadas na pele, choque nas unhas, fraqueza extrema e dificuldades na fala. Não durou mais do que um dia, porém eu relacionei a um outro episódio que tive há uns 3 anos atrás(visão dupla, que tb foi muito rápido e não deixou sequelas). Assim que tive esses problemas no ciclo pós aborto resolvi ir a um neurologista, que por me considerar muito saudável e sem aparentemente ter problemas de cognição/força jurou pra mim em seu consultório que eu não tinha EM. Porém me pediu uma ressonância porque eu relatei ter enxaquecas. E o que saiu no laudo da ressonância? Lesões na substância branca, possível EM. Enfim, busquei um especialista em EM(porque o primeiro ao ver os resultados, já quis me entupir de corticóides). O especialista disse que eu tenho uma EM do tipo branda, e que não precisaria de um tratamento medicamentoso(como os imunomoduladores etc) e que apenas cuidasse da minha saúde. Hoje eu vejo que esse especialista, apesar de conhecer bem a doença, não sabe tratar uma pessoa que tem uma EM do tipo branda, já que acredito que a ingestão adequada das vitaminas mencionadas B12, Metilfolato etc... seja muito eficaz para evitar a progressão da doença.
Desde então, eu venho tomando um suplemento com Metilcobalamina, Metilfolato, B6(P-5P), TMG(betaína), por indicação do ginecologista para reduzir minha homocisteína(e evitar eventos trombóticos)
Na época, quando fiz exame de homocisteína, a mesma deu 10,2(considerado normais pelos laboratórios), porém após a suplementação ela caiu pra 5. Desde então me sinto ótima, já fiz várias ressonâncias e meus exames continuam estáveis, além disso engravidei novamente.
Fico pensando então, se pessoas com a mutação MTHFR não tem maior probabilidade de desenvolver EM já que não convertem direito a homocisteína? E se fizessem um exame de MTHFR em todos os pacientes com EM para averiguar se tem a mutação nos genes? Acho que seria interessante abordar esse assunto, pois já passei em vários médicos e muitos deles consideram mutação MTHFR uma "besteira", principalmente se for heterozigoto.
Olá Adriana, obrigado pelo comentário. Algumas variantes no gene da metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR) tem sido associada a níveis aumentados de homocisteína no sangue, sendo assim um fator de risco moderado para doença vascular. Níveis sanguíneos mais elevados de homocisteína também já foram relatados na EM. Assim, podemos imaginar que algumas mutações no gene MTHFR poderiam influenciar a suscetibilidade à EM. Mas precisamos lembrar que em medicina a associação entre duas condições não justifica relação causal entre elas, mas ao menos uma pista para a descoberta de fatores causais. Continue acompanhando o conteúdo. Abraços, Dr. Thiago Junqueira.