A vitamina B12, também chamada de cobalamina, é uma vitamina de suma importância para o sistema nervoso, especialmente em indivíduos com esclerose múltipla. Desempenha relevante papel na síntese da mielina (capa de gordura que envolve os nervos) e na diminuição da toxicidade cerebral, pela sua ação antioxidante e por ser fundamental na diminuição da homocisteína plasmática (substancia neurotóxica). Além disso, a vitamina B12 participa do metabolismo de lipídios, proteínas e carboidratos.
Os alimentos de origem animal são suas únicas fontes naturais, incluindo: produtos lácteos, carnes, fígado, peixes e ovos. Destes, ela se encontra mais absorvível no frango, peixes e carne de carneiro. A sua recomendação de ingestão diária é de 2,4 microgramas/dia para pessoas acima de 14 anos sem comorbidades, o que se consegue com uma dieta bem balanceada. Nas condições crônicas como a esclerose múltipla (EM) sua demanda mostra-se aumentada, como veremos adiante.
Alguns estudos têm demonstrado diminuição da vitamina B12 em pacientes com EM, tanto no sangue quanto no líquido cefalorraquidiano. Além de ser fundamental para formação da bainha de mielina, a vitamina B12 tem efeitos imunomodulatórios e neurotróficos. Sua deficiência desestabiliza as estruturas da mielina e interrompe a mielinização, podendo dificultar e, até mesmo, interromper a transmissão de impulsos provocando contínua dificuldade em andar, no equilíbrio e na visão.
Para uma condição como a esclerose múltipla na qual a lesão à bainha de mielina é característica marcante, a deficiência de vitamina B12 pode ser crítica, especialmente em momentos como a recuperação de um surto.
Fatores que podem contribuir para baixos níveis de vitamina B12 na esclerose múltipla incluem a demanda aumentada das vitaminas do complexo B frente ao seu consumo excessivo decorrente da ativação e proliferação de células imunológicas e da necessidade constante de reparo da bainha de mielina dos neurônios.
Além disso, fatores exógenos, como medicamentos, podem levar à deficiência de vitamina B12. Exemplos incluem os frequentemente utilizados protetores gástricos como omeprazol e pantoprazol, e a metilprednisolona, usada em altas doses no tratamento dos surtos. Esta última leva à diminuição de vitamina B12 no líquido cefalorraquidiano.
Sua deficiência pode causar dor e fraqueza nos membros, dificuldade de andar, diminuição da percepção sensorial, perda de memória, anemia megaloblástica e anormalidades imunológicas. Em gestantes está associada a retardo do crescimento intrauterino e, nos bebês, problemas intestinais nos primeiros meses de vida.
Além das manifestações clínicas expostas acima, pode levar ao excesso de homocisteína, que se correlaciona em última instância a doenças cardiovasculares e neurodegenerativas. Tanto a vitamina B12 como a vitamina B9 (ácido fólico) participam da conversão da homocisteína para síntese de DNA e RNA. Desta forma evitam níveis elevados de homocisteína e, consequentemente, seus efeitos neurotóxicos, que podem culminar em morte celular.
Estudos mostram que muitos pacientes com esclerose múltipla têm as vitaminas B12 e B9 em baixa quantidade e, consequentemente, níveis aumentados de homocisteína. Há indícios inclusive de que o aumento da homocisteína poderia estar relacionado à piora da incapacidade, diante da observação de aumento dos pontos na EDSS (Escala Expandida do Estado de Incapacidade).
As exigências de vitamina B12 aumentam nas doenças crônicas, como a esclerose múltipla. Adicionalmente, estudos experimentais revelam que a suplementação de vitamina B12 está associada a resultados positivos na remielinização. Por outro lado, a deficiência deste nutriente tem se correlacionado à progressão da doença, pelos fatores explicados anteriormente.
Diante do exposto, faz-se mister o acompanhamento periódico dos níveis de vitamina B12, adequando sua suplementação às necessidades de cada um, que irá variar nos diferentes momentos e fases da doença. Níveis adequados deste nutriente são fundamentais para que os mecanismos de reparação possam agir e levar à melhora clínica dos déficits existentes.
**Colaborou para este texto o Dr. Thiago Junqueira.
