O magnésio é um mineral encontrado nos alimentos com várias funções no organismo, incluindo: atuação na densidade óssea, formação de osso trabecular, relaxamento muscular, calmante natural, regulação do sono, participação da secreção de PTH e da ativação da vitamina D3, participação da ativação da bomba de Na e K com resultante melhora de eventuais cãibras, dentre outras funções.
O magnésio também afeta a função das células nervosas e atua na produção e proliferação linfocitária, diminuindo a perioxidação lipídica e a produção de citocinas pró inflamatórias. Em modelos animais, está associado à proteção da substância branca cerebral contra danos axonais por meio de processos metabólicos e redução do stress oxidativo.
Os sinais e sintomas da deficiência de magnésio incluem: ansiedade, irritabilidade, nervosismo, hiperatividade, insônia, memória ruim, convulsões, fraqueza, parestesia, cãibras, mialgia, tremores, zumbido, tonturas, falta de apetite, náuseas, vômitos, obstipação, taquicardia e perda de massa óssea, podendo ainda diminuir a sensibilidade à insulina e tolerância à glicose.
Sua deficiência pode ser avaliada através de um exame de sangue, com solicitação para analise do magnésio eritrocitário. Sua suplementação exógena é feita em geral em doses de até 350 mg/dia, sendo sua melhor forma de manipulação/absorção o magnésio-quelado, em conjunto com um aminoácido, para aumentar sua biodisponibilidade no organismo.
Para não pensarmos apenas em suplementação exógena, vale ressaltar que seus principais alimentos fontes são: folhosos verde-escuros, cereais integrais, oleaginosas, peixes, frutos do mar e semente de abobora. Vale ressaltar que o coentro é riquíssimo em magnésio.
É importante salientar que fatores ambientais, mais especificamente a dieta, possuem um papel fundamental na patogênese e progressão da EM. Um estudo recente feito por Bitarafan S, et. al (2014), relata a importância do magnésio no tratamento da fadiga crônica em pacientes com EM, além da prevenção da doença.
A etiologia da fadiga na EM é complexa, mas sabemos que está relacionada com as citocinas inflamatórias, com a lesão axonal, com o hipometabolismo de regiões especificas do cérebro e à alta demanda de energia requerida. Portanto, uma dieta não balanceada, deficiente em nutrientes como vitamina D, folato e mais precisamente o magnésio, pode piorar o quadro de fadiga, levando a grande impacto nas funções físicas, cognitivas e psicossociais.
Durante a progressão da doença a demanda de alguns micronutrientes aumenta, e o que se verificou foi que a ingestão de magnésio por indivíduos com EM é menor do que a recomendada (DRIs). Esta deficiência reflete-se na escala modificada de impacto da fadiga, principalmente na subescala física, utilizada para se quantificar este sintoma entre os pacientes.
A concentração de magnésio nas células sanguíneas e no sistema nervoso central dos pacientes com esclerose múltipla e fadiga é menor que na população saudável. Sabe-se que essa deficiência reduz a enzima que inibe o oxido nítrico, com isso há uma maior produção de oxido nítrico em células do sistema imune como os macrófagos. Além disso, esta deficiência induz a produção de citocinas inflamatórias, piorando o quadro clínico da fadiga.
Diante do exposto, o ideal é o acompanhamento do paciente por uma equipe multidisciplinar, onde se avalie o paciente corretamente, com o preenchimento de um questionário de frequência alimentar para a melhor avaliação das deficiências nutricionais e, dessa forma, melhorando os sintomas e a qualidade de vida dos pacientes.
Referências
1. Esclerose Múltipla: aspectos nutricionais e o papel dos nutrientes específicos – Alessandra Imaizume Grisante, Patrícia Stanich. (2006) ConScientiae Saúde. São Paulo, v. 5, 67-74.
2. Suplementação Funcional Magistral dos Nutrientes aos Compostos Bioativos. Valeria Paschoal, Natalia Marques, Patricia Brimberg, Simone Diniz.
3. Bitarafan S, etal. Dietary intake of nutrients and its correlation with fatigue in multiple sclerosis patients. Iran Journal of Neurology. [Internet] 2014 January [cited 2014 January 4];13(1) 28-32. Available from: http://ijnl.tums.ac.ir
